Лечение
Средство специфической терапии цинги — аскорбиновая кислота. Ее применяют в суточных дозах, значительно превышающих потребность в витамине C у здоровых людей (48—108 мг), причем терапевтическая доза должна быть тем выше, чем тяжелее проявления цинги. Лечение больных цингой первой степени проводится амбулаторно и ограничивается применением аскорбиновой кислоты (внутрь и внутривенно) в суточной дозе 300— 500 мг (детям — 100—300 мг), но не менее 200 мг, а также рутина (150—300 мг в сутки) на фоне диеты, обогащенной продуктами с высоким содержанием витамина С (см. Аскорбиновая кислота). Больных цингой второй и третьей степени госпитализируют, так как по тяжести состояния они нуждаются в уходе и применении средств симптоматической терапии, показания к которой могут иметь неотложный характер (переливание крови или эритроцитной массы при анемии, пункция перикарда при гемоперикарде и др.). При цинге второй степени аскорбиновую кислоту назначают в суточной дозе не менее 500 мг, а при цинге третьей степени — не менее 1 г, причем около 1/3 суточного количества в первые дни лечения вводят парентерально. Рутин также назначают в повышенных дозах (до 0,5—1 г в сутки). Применяют другие витамины, при анемии— фолиевую кислоту и препараты железа (под контролем его концентрации в сыворотке крови). При тяжелом гингивите назначают механически щадящую диету № 1, обогащенную витамином С; состав пищевых ингредиентов корригируют в зависимости от наличия и характера желудочно-кишечных расстройств. Для полоскания полости рта применяют 3% раствор перекиси водорода, крепкий чай и другие настои и отвары из растений, содержащих катехины (см.), десны орошают свежеприготовленным 1% водным раствором галаскорбина, масляными растворами витаминов А и Е.
При осложненном течении цинги объем терапии увеличивается в соответствии с характером осложнений. Во всех случаях осложненного течения цингой аскорбиновую кислоту назначают в более высоких дозах (до 2 г в сутки). При наличии остеопатий и артропатий, формировании туго-подвижности суставов в период начинающегося выздоровления применяют физиотерапию и ЛФК.
Определение патологии
Органические поражения ткани головного мозга часто сопровождаются кистозными изменениями. Патологические процессы, происходящие в мозговой ткани, влекут изменение ее структуры. Трансформация строения проявляется уменьшением количества волокон, повреждением миелина, изменением объема межклеточного пространства, замещением нейронов клетками глии.
Кистозно-глиозная трансформация, происходящая в головном мозге – это такой процесс, в ходе которого происходит разрастание нейроглии, что обычно связано с повреждением и гибелью нейронов. Механизм компенсаторного замещения поврежденной нервной ткани – защитная реакция организма, который пытается восстановить утраченные участки мозгового вещества и их функции.
Кистозно-глиозные разрастания также играют роль защитного барьера, который отграничивает здоровую ткань от патологического очага – опухоли, абсцесса, некроза. Образование кистозных участков препятствует нормальному кровотоку, что может провоцировать ишемические и атрофические процессы в близлежащих тканях.
Диагностика глиозных изменений головного мозга
Наличие небольших одиночных очагов глиоза в головном мозге, как правило, долго никак не проявляет себя, и пациент может долгое время не подозревать о возникновении патологии. Заметить глиозные очаги можно только при проведении обследования головного мозга по другим причинам.
При наличии множественных, крупных глиозных образований появление характерной симптоматики неизбежно. При наличии таких признаков как головные боли, скачки артериального давления, головокружения, повышенная утомляемость, расстройства интеллекта, нарушения речи, слуха, зрения, парез, выраженные психические расстройства и т.п. необходимо обязательно пройти сканирование на магнитно-резонансном томографе.
МРТ является главным инструментом, приоритетным методом, позволяющим определить наличие глиозных изменений в головном мозге, определить их количество, оценить размер и сроки образования, масштаб гибели нейронов.
Соединительная ткань имеет особую структуру, поэтому отличается от других видов мягких тканей особым типом сигнала, поэтому именно мрт позволяет точно установить очаги глиоза в различных структурах мозга. На снимках МРТ они выглядят как участки светлого цвета неправильной формы. В зависимости от вида глиоза они могут быть в виде волокон, островков, пятен, которые располагаются в определенных зонах головного мозга (вдоль сосудов, пораженных атеросклерозом), под оболочками ГМ, на внутренней оболочке желудочков, хаотично или упорядоченно.
Еще одно достоинство магнитно-резонансного сканирования мозга – возможность не только установить сам факт наличия глиозных изменений, но и установить их причину. На снимках будут четко видны зоны мозга с недостаточностью питания вследствие нарушения проходимости сосудов, закупоренных атеросклеротическими бляшками, участки гематомы, воспалительные процессы, новообразования (кисты, опухоли). Метода, позволяющего заменить уже сформировавшуюся соединительную ткань на новые нервные клетки, пока не существует в медицине. Однако, МРТ здесь сыграет важную роль – позволит установить причину развития данного заболевания для того, чтобы устранить провоцирующий фактор и предотвратить усугубление ситуации.
Сопутствующие патологии
Медуллярная губчатая почка связана с несколькими нарушениями развития и генетическими нарушениями.
Медуллярно-кистозная почка. Это редкое наследственное заболевание почек (нефропатия), характеризующееся избыточным количеством мочевины и других отходов жизнедеятельности в моче (уремия). Нарушение функции почек происходит вследствие развития многочисленных кист внутри мозгового слоя почек.
В большинстве случаев первые симптомы этого расстройства появляются в детском или подростковом возрасте (семейный ювенильный нефронофтиз). У людей с медуллярной кистозной болезнью почек обычно вырабатывается большой объем мочи (полиурия), причем моча содержит аномально высокие уровни соли (чрезмерное выведение натрия).
Другие симптомы включают чрезмерную жажду (полидипсия), общую слабость, отсутствие нормального цвета лица (бледность) и неспособность контролировать функцию мочевого пузыря (недержание мочи), особенно в ночное время.
Поликистоз почек. Это наследственное заболевание, характеризующееся наличием кист в обеих почках (двусторонняя почечная поликистозная болезнь). Прогрессирующее увеличение этих кист вызывает потерю нормальной функции почек и аномальное повышение сосудистого кровяного давления вокруг почек (почечная гипертензия). Различают инфантильную и взрослую формы поликистоза почек.
Симптомы включают:
- увеличение живота;
- боли в спине;
- потерю веса;
- и/или необычно низкое содержание жидкости в организме (обезвоживание).
У некоторых людей с этим расстройством также могут быть проблемы с печенью и аномальное увеличение селезенки (спленомегалия).
Поликистоз почек
Синдром Беквита-Видемана. Это редкое врожденное заболевание, характеризующееся аномально увеличенным языком (макроглоссия), отверстием в брюшной стенке, через которое могут выступать органы брюшной полости (омфалоцеле), чрезмерными размерами и высотой (макросомия) и необычными ушными складками.
У некоторых детей с этим расстройством наблюдается мало или вообще нет видимых симптомов, но возможны различные комбинации.
Другие симптомы включают аномально низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), умственную отсталость, аномальное увеличение количества эритроцитов (полицитемия) и необычно маленькую голову (микроцефалия). У некоторых детей с синдромом Беквита-Видемана развиваются медуллярные губчатые почки и/или злокачественные новообразования почек.
Синдром Беквита-Видемана
Синдром ЭД или Элерса-Данлоса (ЭДС). Это группа передающихся по наследству заболеваний соединительной ткани, характеризующихся дефектами основного структурного белка в организме (коллагена). Коллаген, жесткий, волокнистый белок, играет важную роль в удержании, укреплении и обеспечении эластичности клеток и тканей организма.
Из-за дефектов коллагена первичные симптомы и результаты ЭД синдрома включают аномально гибкие, рыхлые суставы (суставная гипермобильность), которые могут легко вывихнуться, необычно рыхлую, тонкую, эластичную кожу, и чрезмерную хрупкость кожи, кровеносных сосудов и других тканей и мембран организма.
Синдром Марфана – это наследственное заболевание, которое поражает соединительную ткань сердца и кровеносные сосуды (сердечно-сосудистую систему). Поражаются также опорно-двигательный аппарат (связки и мышцы) и глаза. Основные симптомы также включают необычный рост, большие руки и ноги, а также поражение легких.
Синдром Марфана
Этиология и патогенез
Основная причина авитаминоза С — отсутствие поступления витамина с пищей вследствие голодания или при питании продуктами, не содержащими аскорбиновой кислоты. Способствуют появлению авитаминоза нарушения всасывания пищи в кишечнике (при поражениях кишечной стенки, при диарее); ускоряют развитие цинги состояния, при которых потребность в витамине С повышена (беременность, стресс, переохлаждение, тяжелая физическая работа, инфекционные болезни и др.). У грудных детей цинга может возникнуть при питании кипячеными молочными продуктами, молочными консервами и овощными пюре без добавления витамина С.
Хотя в этиологическом отношении цинга является проявлением недостаточности в организме именно витамина С, в ее патогенезе участвуют и другие виды витаминной недостаточности (см.), обусловленной неполноценным питанием. Так, повышение проницаемости сосудов, являющееся одной из причин возникновения геморрагий при цинге, связывают не только с авитаминозом С, но и с обычно сопутствующим ему дефицитом биофлавоноидов (см.), или витамина P, содержащегося в тех же видах пищи, что и витамин С. Предполагается, что развитие анемии при цинге сопряжено с сопутствующим недостатком фолиевой кислоты (см.). По всей видимости, характерный для цинги симптом выраженной общей слабости также связан с дефицитом нескольких витаминов, хотя он может быть проявлением надпочечниковой недостаточности, обусловленной отсутствием только аскорбиновой кислоты, необходимой для синтеза стероидных гормонов. Кроме общей слабости, к проявлениям гипофункции коры надпочечников при цинге относятся пигментация кожи, как при аддисоновой болезни, и тенденция к артериальной гипотензии.
Основные и специфические для цинги проявления болезни, такие как кровоизлияния, гингивит, изменения в костях, имеют общий патогенез, в основе которого лежит выпадение участия аскорбиновой кислоты в процессах формирования структурных элементов мезенхимы. В результате нарушается образование коллагена (см.), основного вещества хряща и кости, так называемых фибриллярных структур и склеивающего вещества, обеспечивающего непрерывность эндотелиальной выстилки капилляров. Патологическая иорозность стенок капилляров является причиной излития крови в перикапиллярные пространства. По данным А. Я. Ярошевского, свертываемость крови при цинге не изменена. Остаются нормальными протромбиновое время (см.), ретракция кровяного сгустка (см. Ретракция), длительность кровотечения (см. Время кровотечения), функция тромбоцитов (см.).
В связи с разрушением коллагена, в том числе коротких пучков коллагеновых волокон, обеспечивающих связь между зубами и альвеолярными отростками челюстей, зубы расшатываются и выпадают. В их окружности десны приобретают характерные для цинги изменения: они становятся рыхлыми, набухают, выпячиваются между сохранившимися зубами, легко кровоточат (см. Гингивит). В результате торможения дифференцировки мезенхимальных клеток, в том числе фибробластов, остеобластов, одонтобластов, нарушается связь между эпифизами и диафизами в ростковой зоне трубчатых костей, изменяется костная структура, чему способствуют кровоизлияния в под-надкостничное пространство и в костный мозг. Нарушается прочность связи между хрящом и костью, в частности в местах прикрепления ребер к грудине.
Патогенез анемии изучен пока не во всех аспектах. По данным О. П. Быковой (1944), в костном мозге больных цингой обнаруживается большое число незрелых эритробластов при отсутствии в периферической крови нормобластов и прироста числа ретикулоцитов. Это указывает на гипорегенераторный характер анемии при цинге, что может быть следствием выпадения аскорбиновой кислоты из участия в кроветворении. В случаях, когда отмечается макроцитарная анемия, можно предположить существенную роль в ее патогенезе дефицита фолиевой кислоты. Немаловажную роль в развитии анемии при цинге играет снижение секреции соляной кислоты в желудке, также обусловленное отсутствием аскорбиновой кислоты. В результате уменьшается всасывание железа в кишечнике, что служит предпосылкой для развития железодефицитного состояния.
Варианты лечения.
Вылечить глиоз невозможно. Главной целью проводимой терапии, независимо от методов, является недопущение дальнейшего прогрессирования патологии.
Традиционные методы.
С целью остановки развития патологии применяют следующие группы препаратов:
- Направленные на активизацию процессов обмена в мозговых тканях, улучшающие питание (Актовегин, Винпоцетин).
- Противодействующие агрегации тромбоцитов (на основе аспирина).
- Укрепляющие сосудистые стенки.
- Ноотропные – для повышения устойчивости ЦНС (Пирацетам).
- Предупреждающие прогрессирование атеросклеротических процессов.
- Анальгетики против головной боли.
Хирургическое вмешательство в лечении практически не используют. Целесообразно проведение операции, когда у больных наблюдаются эпилептические припадки, судороги, нарушения функций внутренних органов.
Суть вмешательства заключается в осуществлении шунтирования и выведении ликвора, который аккумулируется вследствие наличия рубцовых образований.
Народная медицина.
Какие-либо народные средства можно применять только после консультации со специалистом. В основе лечения лежит применение средств, улучшающих процессы кровообращения.Применяются настойки и отвары клевера, болиголова.
Основной задачей терапии является устранение причины, которая спровоцировала патологические изменения. Ни в коем случае рецепты народной медицины не могут выступать в качестве единственного метода лечения.
Диагностика
При диагностике перезрелой катаракты проводится опрос больного для уточнения состояния и наличия патологии. Далее определяется светоощущение — правильное или неправильное. Также врач измеряет внутриглазное давление. Далее проводится офтальмологический осмотр с применением специальной щелевой лампы. На этом этапе определяется степень перезревания катаракты. Диагностика позволяет оценить состояние хрусталика и спрогнозировать осложнения. Оценить состояние внутриглазных структур помогают УЗИ глазного яблока и ЭФИ. Также в ходе диагностики рассчитываются параметры искусственного хрусталика.
Коккобациллы — что это такое?
Коккобациллярная флора представляет собой наличие определенного рода бактерий, которые объединяются в 2 подвида — это бациллы и кокки. К ним можно отнести хламидии и возбудителей болезни — гарднереллеза. Нарушение баланса флоры половых органов происходит по причине увеличения количества коккобацилл. Когда это связано с бактериями, которые распространяются половым путем, то развивается бактериальный вагиноз, поражающий сотни миллион женщин на земле.Кокки до определенного момента являются полезными микроорганизмами, но если полиморфная флора нарушена, увеличена щелочная среда влагалища, то исчезает защита и болезнетворные бактерии начинают активно распространяться по половым органам, ухудшая самочувствие пациентки.Появление кокков во влагалище женщины может быть спровоцировано различными факторами, представленными:
- половыми инфекционными заболеваниями;
- игнорированием правил личной гигиены;
- ослаблением иммунной системы;
- аллергическими реакциями;
- длительными приемами антибиотиков;
- гормональными нарушениями;
- мастурбация грязными руками и прочее.
Оптимальное соотношение коккобациллярной флоры в женском организмеКонтрольный мазок берется при каждом плановом посещении гинеколога, либо же при наличии болезненных симптомов половой системы. Благодаря такому анализу определяется количество палочки кокков в выделениях.Полученные анализы можно разделить на 3 вида:
- В слабокислой среде показатели рН не превышают 5,0.
- Умеренное значение для нейтральной среды – рН 7,0.
- Щелочная среда характеризуется показателями рН более 7,5.
Если же полученные результаты не соответствуют статистическим данным, то речь идет о возникновении грамположительных кокков, которые разрушают микрофлору влагалища и ведут к ухудшению репродуктивной системы пациентки.Когда смешанная флора в мазке приближается по показателям к щелочной, тогда можно вести речь о развитии дисбактериоза, по причине запущенного воспаления половых органов.Внимание: размножение коков часто является распространенной причиной бесплодия, а потому нужно не затягивать поход к гинекологу (при появлении специфических выделений и болей в области яичников)
Клиническая картина
Различают две формы М. с.: более частую — острую, возникающую обычно на 2—3-й день после марша или перегрузки, с резко выраженными клин, проявлениями, и первично хроническую, развивающуюся исподволь. В обоих случаях без какой бы то ни было острой травмы в переднем отделе стопы появляются сильные боли, невозможность уверенно наступать на ногу, хромота. На тыльной поверхности стопы над диафизом II и III, реже IV и V плюсневой кости (I плюсневая кость почти никогда не поражается) образуется ограниченная, твердой консистенции припухлость и отечность мягких тканей. Кожный покров обычно не изменен, но иногда заметны гиперемия, цианоз и усиленный венозный рисунок.
Осложнения после операции
После операции возможно возникновение различных осложнений. Факоэмульсификация отличается минимальной травматичностью и безопасностью. Однако даже после этой операции возможны различные осложнения. К основным послеоперационным осложнениям относятся:
- кровоизлияние в переднюю камеру;
- воспалительные реакции;
- повышение ВГД;
- отслойка сетчатки;
- смещение интраокулярной линзы (ИОЛ).
После удаления катаракты также может развиться макулярный отёк. Осложнение может произойти через несколько месяцев после операции. Для удаления отёка могут использоваться консервативные и хирургические методики.
Прогнозирование операции при перезрелой катаракте является затруднительным. Это объясняется невозможностью осмотра сетчатки перед операцией. Диагностика позволяет определить отслойку сетчатки и атрофию зрительного нерва, однако некоторые процедуры не подвергаются диагностированию. Операция при перезрелой катаракте отличается сложностью в исполнении. Существует высокая вероятность разрыва капсульного мешка и развития воспаления
Крайне важно не доводить дело до перезрелой формы. Желательно провести операцию ещё на ранних стадиях катаракты, что повышает вероятность положительного прогноза
В клинике Clean View проводится весь комплекс процедур для успешного удаления катаракты. Подробнее по телефону +7 (499) 141-13-75.
Причины возникновения
Различают врожденные и приобретенные причины, обусловившие развитие патологического очага. Если процессы разрастания нейроглии связаны с врожденными аномалиями, интоксикациями, инфекциями, травмами, перенесенными в перинатальный период, прогноз обычно неблагоприятный. Пациенты детского возраста редко доживают до 3 лет.
К примеру, у детей с диагнозом ДЦП кистозно-глиозные изменения выявляются в ходе нейровизуализации в 32% случаев, являются наиболее значимым клиническим критерием патологии. У взрослых прогрессирование кистозно-глиозной трансформации нередко удается приостановить. Основные причины возникновения:
- Процессы ишемии и гипоксии.
- Внутричерепные кровоизлияния.
- Опухоли с локализацией в тканях мозга.
- Перенесенные нейроинфекции.
- Родовые травмы.
- Черепно-мозговые травмы.
- Оперативные вмешательства в области черепа и его внутренних структур.
- Интоксикации (хронические, острые).
- Нарушения обменных процессов.
- Хромосомные мутации.
- Цереброваскулярные патологии.
Наследственно-дегенеративные заболевания и демиелинизирующие болезни способны спровоцировать разрастание нейроглии. Патологии сосудов, составляющих кровеносную систему мозга – одна из распространенных причин возникновения кистозно-глиозных очагов. Если патологические процессы обусловлены склерозом сосудов, на фоне нарушения кровообращения возможно развитие тяжелых состояний (инфаркт мозга, инсульт) с последующим образованием кистозно-глиозных участков.
Дополнительная диагностика
При появлении симптомов нарушения функции половой системы (зуд и жжение во влагалище, обильные выделения темного окраса со специфическим запахом, боли в нижней части живота) важно незамедлительно обратиться к гинекологу для осмотра и лечения заболевания.Первым делом проверяется микрофлора женщины, делается три контрольных мазка:
- свод влагалища;
- канал шейки матки;
- уретра.
Образцы наносятся на специальное стекло и отправляются в лабораторию. Палочки кокковой и бациллярной флоры тщательно изучены, а потому не будет проблем с их идентификацией.При выявлении коккобациллярной флоры для дополнительных исследований может понадобиться кровь и моча. Только после проведения комплексного исследования удастся определиться с разновидностями кокков и бацилл, населяющих слизистую влагалища, а также установить их количество и наличие сопутствующих болезней.
Виды глиоза
Классификация очаговых поражений зависит от места расположения, а также от типа разрастания тканей:
- аргинальный глиоз. Формируется под оболочками мозга;
- изоморфный. При этом типе клетки новообразования размещаются не хаотично, а почти правильно;
- анизоморфный. Кистозно-глиозные клетки формируются беспорядочно;
- периваскулярный глиоз. Представляет собой образование, которое возникает вокруг склерозированных сосудов;
- диффузный. Этому виду свойственно поражение значительной области спинного и головного мозга;
- волокнистый. Волокна глии формируются более ярко, чем клетки;
- субэпендимальный. Процесс развивается в подэпендимальной зоне мозга.
Муцилаго корковый (Mucilago crustacea)
Синонимы:
- Mucilago spongiosa var. solida
- Mucilago crustacea var. solida
Описание
Муцилаго корковый — представитель «подвижных» грибов, «гриб-амёба» или миксомицет, и среди миксомицетов он является одним из самых легких для обнаружения из-за хорошего размера и белого (светлого) цвета его плодового тела, которое выделяется среди подстилки. В станах с тёплым климатом его можно наблюдать в течение всего года при влажной погоде.
В фазе ползучего плазмодия муцилаго почти незаметен из-за слишком мелкого размера отдельных «амёбок», да они и не высовываются, питаясь микроорганизмами в почве. Муцилаго корковый становится заметен, когда плазмодий «сползается» в одно место для спороношения.
То, что мы видим, некий аналог плодового тела — эталии (aethalium) — пакет сжатых спорангий, которых невозможно различить. Форма часто эллиптическая, 5-10 см в длину и около 2 см толщиной. Подвешена между стеблями и листьями трав на несколько сантиметров над землей или обертывает упавшие ветки, как сухие, так и живые, может забраться и на молодые побеги, включая молодые деревья, и на старые пни. Особенно обильно появляется в местах, где в почве присутствует большое количество извести.
Мобильная, многоядерная стадия (плазмодий) бледная, сливочно-желтая в начале стадии плодоношения, когда он выходит из почвы на траву и сливается в единую массу, становясь эталием. На этой стадии он становится белым (редко желтым) и представляет собой массу канальцев. Появляется кристаллическая наружная корочка, и очень скоро это начинает отслаиваться, обнаруживая массу черных спор.
Собственно, название «Муцилаго корковый» этот миксомицет получил из-за известковой бесцветной корки, состоящей из кристаллов извести.
Сходные виды
Может быть похож на светлую форму миксомицета Фулиго гнилостный (Fuligo septica), у которого нет внешней кристаллической оболочки.
Примечания
Внешний вид Муцилаго описать словами совершенно невозможно, видимо, поэтому в разных источниках используется множество эпитетов.
«Густая манная каша» — самый банальный из них, хотя, возможно, наиболее точный.
Среди других простых сравнений — «цветная капуста».
Итальянцы сравнивают его со сливками в спрее, а ещё — с набрызганным безе (пирожное, приготавливаемое из яичных белков, взбитых с сахарной пудрой). Безе в стадии «только взялось корочкой» тоже довольно точно описывает муцилаго, в той стадии, когда происходит вызревание спор. Если процарапать эту корочку, мы увидим чёрную споровую массу.
Американцы говорят «Scrambled egg fungus», сравнивая внешний вид муцилаго с яичницей-болтуньей.
Англичане употребляют название «Dog sick fungus». Адекватный перевод тут вызывает некоторые затруднения… но это действительно похоже на то, что больной щенок может накладывать на газон!
Фото: Лариса, Александр
Симптоматика
Симптомы могут отсутствовать, если киста отличается малыми размерами или находится в зоне, удаленной от функционально важных отделов мозга. Увеличение размеров очага может сопровождаться масс-эффектом – компрессией окружающей мозговой ткани с появлением соответствующей симптоматики. Симптомы зависят от локализации патологического очага:
Височная доля. Усиление болей в зоне головы после физической или умственной нагрузки, вестибулярные расстройства (головокружение, невозможность удерживать равновесие).
Лобная доля
Ухудшение памяти, невозможность концентрировать внимание, речевая дисфункция, расстройство психо-эмоционального фона.
Теменная доля. Нарушение тонкой моторики, неспособность выполнять точные, размеренные, плавные движения.
Затылочная доля
Нарушение зрения (выпадение полей зрения, появление в поле обзора посторонних предметов).
Изменение структуры белого вещества, расположенного в левой или правой лобной доле, часто выявляется у пациентов пожилого возраста, что связано с деструктивными процессами (атрофия, ишемия, некроз), затронувшими мозг. Общие симптомы глиозных трансформаций:
- Нарушение сна.
- Резкие перепады значений артериального давления.
- Зрительная, слуховая дисфункция.
- Ухудшение когнитивных способностей.
- Расстройство двигательной координации.
- Общая слабость, повышенная утомляемость.
- Нарушение функции мочеиспускания и дефекации.
У новорожденных патологические процессы, связанные с замещением нормальной мозговой ткани кистозно-глиозными образованиями сопровождается признаками:
- Апатия, вялость, низкая двигательная активность.
- Отсутствие или ослабление реакции на внешние раздражители.
- Гидроцефальный синдром (понижение мышечного тонуса, слабовыраженные естественные рефлексы – хватания, глотания, тремор конечностей, судорожный синдром). Могут наблюдаться зрительные расстройства – косоглазие, фонтанообразное повторное срыгивание.
При супратенториальной локализации патологические процессы, связанные с разрастанием нейроглии, проявляются зрительными расстройствами. Поражение белого вещества в височной доле сопровождается судорожным синдромом, эпилептическими приступами, головокружением. Расположение очагов в передней части лобной доли негативно отражается на когнитивных способностях.
У пациента ухудшается память и мыслительная деятельность, ему становится сложно концентрировать внимание. Локализация очага в теменной доле может проявляться апраксией (нарушение тонкой моторики при сохранении способности к элементарным движениям) и расстройством чувствительности
Прогрессирующая надъядерная офтальмоплегия Стила — Ричардсона — Ольшевского: лечение
Терапию прогрессирующей надъядерной офтальмоплегии нужно начинать как можно быстрее. Близкие людей, болезнь которых только начинает развиваться, могут заметить их изменение во взгляде — он кажется «пустым», ничего не выражающим. Если, кроме этого, еще и отмечается некоторая нестабильность в общем состоянии здоровья: резкое похудение при сохранении аппетита, чрезмерная усталость даже от простых дел, усилилось ограничение движения глазных яблок сверху вниз, справа налево, необходимо срочно обратиться к профильному специалисту. В ходе обследования будет подтвержден или отвергнут диагноз прогрессирующей надъядерной офтальмоплегии.
Офтальмоплегия — лечение надъядерного паралича Стила — Ричардсона — Ольшевского:
- снятие болевого синдрома, с учетом индивидуальной переносимости обезболивающих средств;
- медикаментозная терапия — в зависимости от основного диагноза назначаются ноотропные препараты, сосудосуживающие средства, кортикостероиды (для обмена веществ и регенерации мышечной ткани);
- физиотерапевтические процедуры — лечение направлено на укрепление мышц и снятие спазма, пациенту с прогрессирующей надъядерной офтальмоплегией назначается электрофорез, фонофорез, иглорефлексотерапия;
- общеукрепляющая терапия — прием витаминных комплексов.
Физиотерапевтическое лечение при ПНП назначается, только если заболевание находится на начальной стадии развития, а также если отсутствуют противопоказания, связанные с основным диагнозом. Хирургическое вмешательство возможно в случаях, когда необходима пластика мышц, удаление новообразований или аневризмы. Своевременное лечение заболевания, обнаруженного на ранней стадии, если и не позволит полностью избавиться от болезни, то хотя бы замедлит развитие ПНП и предупредит появление сопутствующих патологий.
Лечение перезрелой катаракты
Лечить перезрелую катаракту можно исключительно посредством хирургического вмешательства. Выделяют несколько видов операций, среди которых наиболее эффективна факоэмульсификация катаракты. Это малоинвазивный метод лечения, который выполняется под местным наркозом. Хирургическое вмешательство проводится в несколько этапов:
- Обеспечивается доступ к хрусталику. Для этого в роговице выполняется разрез шириной около 2,2 мм. Через этот надрез вводится факоэмульсификатор. Для защиты глаза вводится вискоэластик.
- При помощи ультразвука хрусталик превращается в жидкую массу, которая удаляется аспирацией. Операция проходит безболезненно и не требует наложения швов.
- Выполняется промывка полости антисептиками и извлечение вискоэластика. С помощью инжектора устанавливается интраокулярная линза.
Выделяют несколько основных видов искусственного хрусталика. Хрусталик подбирается офтальмологом с учётом параметров зрения и образа жизни пациента. Наиболее распространены сферические, асферические, мультифокальные искусственные хрусталики.
Применяемые препараты и схемы лечения кокковой и бациллярной флоры
Курс лечение состоит из приема противобактериальных средств, антибиотиков, иммуномодуляторов
В период беременности медикаментозные препараты подбираются индивидуально, дабы избежать негативного влияния лекарственных компонентов на развивающийся организм.Важно отметить, что при наличии коккобациллярной инфекции можно гарантировано говорить о заражении полового партнера женщины, а потому лечить их нужно обеих.Для устранения болезни специалисты назначают Метронидазол, совместно можно применять гель и мазь с клиндамицином. Эффективность такие препаратов – 95%, они являются более безопасными по сравнению с таблетированными аналогами.В некоторых случаях для лечения дисбактериоза достаточно скорректировать питание, ввести в рацион больше растительной продукции, кисломолочных изделий среднего процента жирности.В качестве вспомогательного средства могут назначаться пробиотики – «Линекс», «Бифидумбактерин», «Лактобактерин», «Трилакт»
Для улучшения состояния иммунной системы нужно принимать поливитаминные комплексы, употреблять в пищу больше овощей, ягод и фруктов.В списке народных средств, которые могут подавить распространение патогенной флоры можно выделить:
Спринцевание травяными отварами – ромашка, календула, чистотел. Выполнять процедуру не более 5-7 дней, обязательно перед началом сеанса проконсультироваться с доктором
Вагинальные свечи с облепиховым маслом и другими эфирными экстрактами можно приобрести в аптечном пункте, состав продуктов считается безопасным, оказывает положительное влияние на улучшение функциональности репродуктивных органов.
Лечебные тампоны с маслом облепихи, медом, чистотелом – можно приготовить в домашних условиях, однако, перед их применением важно провести информативную беседу с лечащим врачом.
Во избежания рецидива необходимо тщательнее уделять внимание гигиене половых органов, пересмотреть средства, которые могут вызвать нарушение кислотности микрофлоры. При половых актах нужно пользоваться презервативами, избегать случайных половых связей, регулярно проходить профилактические осмотры у гинеколога
Нельзя заниматься самолечением во избежания серьезных осложнений в репродуктивной системе женщины.Коккобациллярная флора далеко не всегда свидетельствует о серьезных заболеваниях и патологических изменениях, поэтому при выявлении каких-либо отклонений от нормы не стоит впадать в панику.
